محققان دانشگاه علوم و بهداشت اورگان آمریکا دریافتند که آدنوزین، یک انتقالدهنده عصبی، بهعنوان ترمزی بر روی دوپامین، یکی دیگر از انتقالدهندههای عصبی که در کنترل حرکتی نقش دارد، عمل میکند، این یافتهها نشان میدهد که آدنوزین و دوپامین در یک سیستم پویایی فشاری-کششی در مغز عمل میکنند.
محقق ارشد دکتر هینینگ ژونگ، دانشمند دانشگاه علوم و بهداشت اورگان میگوید: دو مدار عصبی وجود دارد؛ یکی که به کنش عمل کمک میکند و دیگری که مانع از عمل میشود. دوپامین مدار اول را برای فعال کردن حرکت تقویت میکند و آدنوزین ترمزی است که مدار دوم را تقویت میکند و تعادل را به سیستم میآورد.
این کشف پتانسیل پیشنهاد راههای جدیدی را بلافاصله برای تولید دارو جهت درمان علائم بیماری پارکینسون دارد. بیماری پارکینسون یک اختلال حرکتی است که اعتقاد بر این است که در اثر از بین رفتن سلولهای تولید کننده دوپامین در مغز ایجاد میشود.
دانشمندان مدتها گمان میکردند که دوپامین تحت تاثیر پویایی مخالف سیگنالهای عصبی در جسم مخطط است. جسم مخطط، منطقهای مهم از مغز است که حرکت همراه با پاداش، انگیزه و یادگیری را میانجیگری میکند. جسم مخطط همچنین اولین ناحیه مغزی است که در بیماری پارکینسون با از دست دادن سلولهای تولیدکننده دوپامین تحت تأثیر قرار میگیرد.
دکتر تیانی مائو، دیگر دانشمند دانشگاه علوم و بهداشت اورگان بیان کرد: مردم برای مدت طولانی گمان میکردند که باید این سیستم فشاری-کششی وجود داشته باشد.
در تحقیق جدید، محققان برای اولین بار بهوضوح و بهطور قطعی آدنوزین را بهعنوان یک انتقالدهنده عصبی که در جهت مخالف با دوپامین عمل میکند، نشان دادند.
در این تحقیق که روی موشها انجام شد، از کاوشگرهای پروتئینی دستکاری شده ژنتیکی جدیدی استفاده شده است که بهتازگی در آزمایشگاههای ژونگ و مائو ساخته شدهاند. نمونهای از این فناوری، ماه گذشته در تحقیقی که نتایج آن در مجله Nature Methods منتشر شده است، برجسته شد.
قابل ذکر است، آدنوزین همچنین بهعنوان گیرندهای که کافئین روی آن اثر میکند، شناخته شده است.
مائو گفت: قهوه از طریق همان گیرندهها در مغز ما عمل میکند. نوشیدن قهوه، ترمز اعمال شده توسط آدنوزین را بالا میبرد.