فرارو- دانشمندان دانشگاه ژنو UNIGE سوئیس با مطالعه سلول‌های بتای پانکراس تولید کننده انسولین که قبلا در معرض چربی قرار گرفته بودند، نشان دادند که این سلول‌ها کمتر از قند اضافی رنج می‌برند. در واقع، آن‌ها کشف کردند که چربی ممکن است به لوزالمعده کمک کند تا با قند اضافی سازگار شود و در نتیجه شروع دیابت را کندتر کند.
به گزارش فرارو، با نزدیک به ۱۰ ٪ از جمعیت جهان، به دیابت نوع ۲ مبتلا هستند و همین مسئله این بیماری را به یک مسئله مهم بهداشت جهانی بدل کرده است. پیش از این ثابت شده بود که سبک زندگی بیش از حد بی تحرک و رژیم غذایی پرکالری با تغییر در عملکرد سلول‌های پانکراس و کاهش اثربخشی تنظیم قند خون، باعث ایجاد این بیماری متابولیک می‌شود. با این حال، چربی، که اغلب به عنوان مقصر ایده آل این بیماری ذکر می‌شد، حالا جایگاه یک درمانگر و مثبت را برای خود پیدا کرده است.
در واقع، اکنون مشخص شده که چربی لزوماً این بیماری را تشدید نمی‌کند و حتی می‌تواند نقش محافظتی ایفا کند. با بررسی مکانیسم‌های سلولی درگیر، محققان کشف کردند که چگونه چرخه ذخیره‌سازی و تحرک چربی به سلول‌ها اجازه می‌دهد تا با قند اضافی سازگار شوند. این نتایج که در مجله Diabetologia منتشر شده است، مکانیسم بیولوژیکی غیرمنتظره‌ای را برجسته می‌کند که می‌تواند به عنوان اهرمی برای به تاخیر انداختن شروع دیابت نوع ۲ استفاده شود.
دیابت نوع ۲ ناشی از اختلال در عملکرد سلول‌های بتای پانکراس است که مسئول ترشح انسولین هستند. این امر تنظیم سطح قند خون را مختل می‌کند و می‌تواند منجر به عوارض جدی قلبی، چشمی و کلیوی شود. در دهه ۱۹۷۰، چربی به عنوان یکی از زمینه ساز‌های این بیماری تشخیص داده شد و مفهوم لیپوتوکسیسیته ظهور کرد. این مفهوم بدان معنا است که قرار گرفتن سلول‌های بتا در معرض چربی، باعث بدتر شدن آن‌ها می‌شود. اخیراً، قند اضافی نیز برای آسیب رساندن به سلول‌های بتا و ترویج دیابت نوع ۲ مقصر شناخته شده است. با این همه، در حالی که دیگر در مورد مقصر بودن قند شکی وجود ندارد، نقش چربی در اختلال عملکرد سلول‌های بتا با تردید‌هایی مواجه شده است.
اما مکانیسم‌های سلولی درگیر چیست؟ پیر ماکلر، استاد گروه فیزیولوژی سلولی و متابولیسم مرکز دیابت دانشگاه ژنو UNIGE و مدیر این تحقیق توضیح می‌دهد: «برای پاسخ به این سؤال کلیدی، ما بررسی کردیم که سلول‌های بتا انسان و موش چگونه با قند و یا چربی اضافی سازگار می‌شوند.»
به منظور متمایز کردن تأثیر چربی از قند، دانشمندان سلول‌های بتا را در معرض قند اضافی، چربی و سپس ترکیبی از این دو قرار دادند. سمیت قند ابتدا تایید شد و سلول‌های بتا در معرض سطوح بالای قند، انسولین بسیار کمتری نسبت به حالت عادی ترشح کردند. لوسی اوبرهاوزر، محقق دپارتمان فیزیولوژی و متابولیسم سلولی در دانشگاه UNIGE توضیح می‌دهد: «زمانی که سلول‌ها در معرض قند و چربی بیش از حد قرار می‌گیرند، چربی را به شکل قطرات ذخیره می‌کنند تا از آن در برابر توسعه قند استفاده کنند. با کمال تعجب، ما نشان داده‌ایم که این ذخیره چربی به جای بدتر کردن وضعیت، اجازه می‌دهد ترشح انسولین به سطوح تقریباً طبیعی بازگردد. در واقع، انطباق سلول‌های بتا با برخی چربی‌ها به حفظ سطح طبیعی قند خون کمک می‌کند.»
با تجزیه و تحلیل بیشتر تغییرات سلولی در خطر، تیم تحقیقاتی متوجه شد که قطرات چربی ذخایر ساکن نیستند، بلکه پویا و متحرک هستند. به لطف این مولکول‌های چربی آزاد شده، سلول‌های بتا با قند اضافی سازگار شده و ترشح انسولین تقریباً طبیعی را حفظ می‌کنند. پیر ماکلر می‌افزاید: «تا زمانی که بدن از آن به عنوان منبع انرژی استفاده می‌کند، این آزاد شدن چربی واقعاً مشکلی ایجاد نمی‌کند». برای جلوگیری از ابتلا به دیابت، مهم است که به این چرخه مفید فرصتی برای فعال بودن داده شود، برای مثال با حفظ فعالیت بدنی منظم. اکنون دانشمندان در تلاشند مکانیسمی را که این چربی آزاد شده، ترشح انسولین را تحریک می‌کند، را تعیین کنند، به این امید که راهی برای به تاخیر انداختن ابتلا به دیابت پیدا کنند.
منبع: scitechdaily
ترجمه: مصطفی جرفی-فرارو
