پیوند سلولهای جزیرهای جدید نیست و دهههاست که امکان آن فراهم شده، اما داروی ضد رد پیوند که در حال حاضر استفاده میشود، میتواند برای سلولهای پیوندی سمی باشد و به طور بالقوه در طول زمان اثربخشی آن را کاهش میدهد.
دادههای جدید از یک کارآزمایی بالینی در حال انجام درباره پیوند سلولهای جزیرهای لوزالمعده که تولیدکننده انسولین هستند، موفقیتهای اولیه آن را در درمان دیابت نوع یک در درمان سه بیمار اول نشان میدهد.
به گزارش همشهری آنلاین، دادههایی که در پنجمین «اجلاس سلولهای جزیرهای مشتق از سلول بنیادی» در بوستون آمریکا ارائه شد، نشان داد که دو دریافتکننده اول پیوند سلولهای جزیرهای اکنون دیگر نیاز به انسولین خارجی ندارند و میزان هموگلوبین A ۱ C - معیاری برای میانگین قند خون- طبیعی دارند. در سومین دریافت کننده پیوند، مصرف انسولین خارجی در سه روز پس از عمل بیش از ۶۰ درصد کاهش یافته است.
پیوند سلولهای جزیرهای جدید نیست و دهههاست که امکان آن فراهم شده، اما داروی ضد رد پیوند که در حال حاضر استفاده میشود، میتواند برای سلولهای پیوندی سمی باشد و به طور بالقوه در طول زمان اثربخشی آن را کاهش میدهد.
دیابت نوع یک اغلب در دوران کودکی و نوجوانی یا در ابتدای جوانی تشخیص داده میشود، اما ممکن است در هر سنی بروز کند. عوارض درازمدت این بیماری شامل افزایش خطر آسیب عصبی، بیماری کلیوی، بیماری قلبی-عروقی و سکته مغزی است.
تصور میشود که دیابت نوع ۱ ناشی از یک پاسخ خودایمنی باشد که سلولهای سازنده انسولین در لوزالمعده را از بین میبرد. در نتیجه، افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ برای زنده ماندن به منابع خارجی انسولین که از طریق تزریق انسولین یا پمپ انسولین وارد بدنهایشان میشود، وابسته هستند.
پس از پیوند سلولهای جزیرهای، چون سلولهای یک فرد به فرد دیگر پیوند میشوند، دارویی که سیستم ایمنی را سرکوب میکند برای جلوگیری از دفع آن توسط بدن گیرنده مورد نیاز است.
مارالاینا گودل ۳۰ ساله در دانشکده پزشکی دانشگاه شیکاگو آماده دریافت پیوند سلولهای جزیرهای لوزالمعده میشود.
در این کارآزمایی بالینی جدید یک آنتی بادی مونوکلونال (پادتن تکدودمانی) جدید به نام تگوپروبارت (Tegoprubart) را آزمایش میشود و هدف آن جایگزینی داروهای قدیمی ضد رد پیوند است. تگوپروبارت یک آنتیبادی مونوکلونال تجربی ضد CD ۴۰ L است که دستگاه ایمنی را طوری میفریبد که بافت پیوندی را بافتی خودی بشمارد.
به گفته پژوهشگران، اینها به طور بالقوه اولین موارد انسانی بینیاز شدن از انسولین خارجی هستند که با استفاده از درمان با آنتیبادی مونوکلونال ضد CD ۴۰ L بدون استفاده از تاکرولیموس، استاندارد فعلی مراقبت برای جلوگیری از رد پیوند، به دست آمدهاند.
عملکرد پیوند در این سه بیمار همچنین سه تا پنج برابر بیشتر از سه فرد مشابهی بود که سرکوب سیستم ایمنی مبتنی بر تاکرولیموس دریافت کردند و پژوهشگران میگویند این یافتهها نشان میدهند که درمان جدید ممکن است اثر سمی کمتری بر سلول جزیرهای پیوندشده داشته باشد و در نتیجه بقای پیوند و عملکرد آن بهتر است.
پژوهشگران میگویند در حالی که این موفقیت اولیه امیدوارکننده است، موانع نظارتی در آمریکا افراد بیشتری را از دریافت پیوند سلولهای جزیرهای باز میدارد، زیرا سازمان غذا و داروی آمریکا این پیوند را یک داروی بیولوژیک در نظر میگیرد، نه پیوند عضو.
این موانع میتوانند از دسترسی افراد به پیوند سلولهای جزایر با استفاده از این درمان تحقیقاتی در خارج از یک کارآزمایی بالینی جلوگیری کنند، حتی اگر این کارآزمایی بالینی موفقیتآمیز باشد.
با وجود موانع احتمالی پیش رو، نتایج اولیه کارآزمایی بالینی امیدی را برای درمان آینده برای دیابت نوع ۱ ارائه میدهد.