از زمانی که ویروس‌ها در اواخر دهه ۱۸۰۰ شناخته شدند، دانشمندان آنها را از بقیه اشکال حیات متمایز کردند. ویروس‌ها به مراتب کوچک‌تر از سلول‌ها بودند و در داخل پوسته‌های پروتئینی‌شان چیزی بیشتر از ژن‌ها را حمل می‌کردند. آنها نمی‌توانستند رشد کنند، ژن‌های خود را کپی کنند یا کارهای زیادی انجام دهند. محققان فرض را بر این گذاشتند که هر ویروس یک ذره منفرد است که به تنهایی در جهان حرکت می‌کند و تنها در صورتی قادر به تکثیر است که به سلول مناسبی برخورد کند که بتواند از آن استفاده کند.
به گزارش ایسنا، مارکو ویگنزی (Marco Vignuzzi)، ویروس شناس در آزمایشگاه‌های بیماری‌های عفونی آژانس علوم، تحقیقات و فناوری سنگاپور، می‌گوید که این سادگی همان چیزی بود که در وهله اول بسیاری از دانشمندان را به سمت ویروس‌ها جذب کرد.
ما سعی می‌کردیم تقلیل‌گرا باشیم و تقلیل گرایی نتیجه داد. مطالعات روی ویروس‌ها برای تولد زیست شناسی مدرن بسیار مهم بود. آنها با نداشتن پیچیدگی سلولی، قوانین اساسی در مورد نحوه عملکرد ژن‌ها را آشکار کردند. اما تقلیل‌گرایی ویروسی هزینه‌ای هم به همراه داشت، ویگنزی می‌گوید: با فرض ساده بودن ویروس‌ها، این احتمال که ممکن است به روش‌هایی که هنوز درباره آنها نمی‌دانیم نیز پیچیدگی داشته باشند، نادیده گرفتیم.
برای مثال، اگر ویروس‌ها را بسته‌های مجزایی از ژن‌ها در نظر بگیریم، تصور اینکه آنها زندگی اجتماعی داشته باشند، بی‌معنی خواهد بود. اما ویگنزی و یک مکتب جدید از ویروس‌شناسان همفکرش، آن را اصلا بی‌معنی نمی‌دانند. در دهه‌های اخیر، آنها برخی از مشخصه‌های عجیب ویروس‌ها را کشف کرده‌اند که اگر ویروس‌ها را ذراتی تنها در نظر بگیریم، این مشخصه‌ها معنایی نخواهند داشت. آنها در حال کشف دنیای اجتماعی پیچیده‌ای از ویروس‌ها هستند. جامعه ویروس‌شناسان، معتقدند که ویروس‌ها تنها به عنوان عضوی از یک جامعه معنا پیدا می‌کنند.
مسلما، زندگی اجتماعی ویروس‌ها کاملا شبیه زندگی سایر گونه‌ها نیست. ویروس‌ها مانند انسان‌ها سلفی در رسانه‌های اجتماعی پست نمی‌کنند، در بانک‌های مواد غذایی داوطلب نمی‌شوند و مرتکب سرقت هویت نمی‌شوند. برای تغذیه ملکه خود مانند زنبور عسل شهد جمع‌آوری نمی‌کنند. با این وجود، جامعه‌ویروس‌شناسان معتقدند که ویروس‌ها تقلب می‌کنند، همکاری می‌کنند و به روش‌های دیگری با ویروس‌های همکار خود تعامل دارند.
برخی از مهم‌ترین شواهد زندگی اجتماعی ویروس‌ها برای نزدیک به یک قرن در معرض دید عموم قرار داشته است. پس از کشف ویروس آنفلوانزا در اوایل دهه ۱۹۳۰، دانشمندان کشف کردند که چگونه می‌توانند با تزریق آن به تخم مرغ ذخایر این ویروس را پرورش دهند. سپس محققان توانستند از ویروس‌های جدید برای آلوده کردن حیوانات آزمایشگاهی برای تحقیق استفاده کنند.
در اواخر دهه ۱۹۴۰، ویروس شناس دانمارکی پربن فون مگنوس (Preben von Magnus) در حال رشد ویروس بود که متوجه مورد عجیبی شد. بسیاری از ویروس‌های تولید شده در یک تخم مرغ وقتی به تخم مرغ دیگر تزریق می‌شدند نمی‌توانستند تکثیر شوند. در چرخه سوم انتقال، تنها یکی از هر ۱۰ هزار ویروس همچنان می‌توانست تکثیر شود. اما در چرخه‌های بعدی، ویروس‌های معیوب نادرتر شدند و ویروس‌های در حال تکثیر دوباره برگشتند. فون مگنوس به این نتیجه رسید که ویروس‌هایی که نمی‌توانند تکثیر شوند، به پایان کار خود نرسیده‌اند و بنابراین آنها را «ناقص» خواند.
در سال‌های بعد، ویروس‌شناسان رونق و سقوط ویروس‌های ناقص را «اثر فون مگنوس» نامیدند. این موضوع برای آنها مهم بود. از آنجایی که هیچ‌کس ویروس‌های ناقص را خارج از محیط کشت آزمایشگاهی ندیده بود، ویروس‌شناسان تشخیص دادند که این ویروس‌ها مصنوعی هستند و راه‌هایی برای خلاص شدن از شر آنها ارائه کردند.
سام دیاز مونوز (Sam Díaz-Muñoz)، ویروس شناس در دانشگاه کالیفرنیا، دیویس، با یادآوری دیدگاه رایج در این زمینه، گفت: شما باید آنها را از ذخایر آزمایشگاهی خود حذف کنید، زیرا نمی‌خواهید در آزمایش‌های شما دخالت کنند. زیرا این‌ها «طبیعی» نیستند.
محققان در دهه ۱۹۶۰ مشاهده کردند که ژنوم ویروس ناقص کوتاه‌تر از ژنوم ویروس‌های معمولی است. این یافته دیدگاه بسیاری از ویروس‌شناسان را بهبود بخشید. آنها دریافتند که ویروس‌های ناقص، عجیب و غریب و فاقد ژن‌های مورد نیاز برای تکثیر هستند. اما در دهه ۲۰۱۰، فناوری ارزان و قدرتمند توالی‌یابی ژنی مشخص کرد که ویروس‌های ناقص اتفاقا در بدن ما فراوان هستند.
در یک مطالعه که در سال ۲۰۱۳ منتشر شد، محققان دانشگاه پیتسبورگ از بینی و دهان افراد مبتلا به آنفلوانزا نمونه‌برداری کردند. آنها مواد ژنتیکی ویروس‌های آنفلوانزا را از نمونه‌ها بیرون کشیدند و متوجه شدند که برخی از ویروس‌ها فاقد ژن هستند. این ویروس‌های کوتاه قد زمانی به وجود آمدند که سلول‌های آلوده، ژنوم یک ویروس کارآمد را به اشتباه کپی کردند و به طور تصادفی بخش‌هایی از ژن‌ها را نادیده گرفتند.
مطالعات دیگر این کشف را تایید کرد. آنها همچنین راه‌های دیگری را برای تشکیل ویروس‌های ناقص نشان دادند. به عنوان مثال، برخی از انواع ویروس‌ها ژنوم‌های مخدوش را حمل می‌کنند. در این موارد، یک سلول آلوده شروع به کپی از یک ژنوم ویروسی می‌کند تا قسمتی از آن را معکوس کند. سایر ویروس‌های ناقص زمانی تشکیل می‌شوند که جهش‌ها توالی یک ژن را مختل می‌کنند به طوری که دیگر نمی‌تواند یک پروتئین کاربردی بسازد.
این مطالعات این فرض قدیمی را که ویروس‌های ناقص فون مگنوس تنها نمونه‌های آزمایشگاهی هستند، از بین برد. دیاز مونوز گفت: آنها بخشی طبیعی از زیستی‌شناسی ویروس هستند.
آنفلوانزا منحصر به فرد نیست. بسیاری از ویروس‌ها به اشکال ناقص وجود دارند و ویروس‌های ناقص اکثر ویروس‌های موجود در افراد مبتلا به عفونت‌هایی مانند ویروس سنسیشیال تنفسی (RSV) و سرخک را تشکیل می‌دهند.
دانشمندان همچنین نام‌های جدیدی برای ویروس‌های ناقص فون مگنوس ارائه کرده‌اند. برخی آنها را «ذرات تداخلی معیوب» می‌نامند. دیگران آنها را «ژنوم‌های ویروسی غیر استاندارد» می‌نامند.
دیاز مونوز و همکارانش نام دیگری برای آنها انتخاب کردند و آن ویروس‌های فریبکار است.
ویروس‌های ناقص معمولا می‌توانند وارد سلول‌ها شوند، اما وقتی وارد سلول‌ها شوند، نمی‌توانند خود به خود تکثیر شوند. آنها فاقد برخی از ژن‌های ضروری برای ربودن ماشین‌های پروتئین‌ساز میزبان خود هستند، مانند ژنی که به عنوان پلیمراز شناخته می‌شود. برای کپی، آنها باید فریبکاری کنند. آنها باید از ویروس همکار خود سوء استفاده کنند.
خوشبختانه برای ویروس‌های فریبکار، سلول‌ها اغلب توسط بیش از یک ژنوم ویروسی آلوده می‌شوند. اگر یک ویروس توانمند در سلولی که یک ویروس فریبکار درون آن قرار دارد ظاهر شود، پلیمراز می‌سازد. سپس ویروس فریبکار می‌تواند پلیمرازهای ویروس دیگر را برای کپی ژن‌های خودش قرض بگیرد.
در چنین سلولی، دو ویروس برای ساختن بیشترین نسخه از ژنوم خود به رقابت می‌پردازند. ویروس فریبکار یک مزیت دارد. این ویروس مواد ژنتیکی کمتری برای تکثیر دارد. بنابراین پلیمراز یک ژنوم ناقص را سریعتر از یک ژنوم کامل کپی می‌کند.
مرز بین آنها در طول یک عفونت حتی بزرگتر می‌شود، زیرا ویروس‌های ناقص و ویروس‌های کارآمد از سلولی به سلول دیگر حرکت می‌کنند. اشر لیکس (Asher Leeks)، که به عنوان دانشجوی فوق دکتری در دانشگاه ییل، تکامل اجتماعی در ویروس‌ها را مطالعه می‌کند، می‌گوید: اگر نصف دیگری طول داشته باشید، به این معنا نیست که دو برابر مزیت خواهید داشت. این می‌تواند به این معنی باشد که شما از مزیت هزاران برابری یا بیشتر برخوردار خواهید شد.
سایر ویروس‌های فریبکار پلیمرازهای فعال دارند، اما فاقد ژن‌هایی برای ساخت پوسته‌های پروتئینی برای محصور کردن مواد ژنتیکی خود هستند. آنها در انتظار یک ویروس کارآمد، می‌مانند تا تکثیر شود و سپس ژنوم خود را به داخل پوسته‌هایی که تولید شده است می‌ریزند. برخی از مطالعات نشان می‌دهد که ژنوم‌های فریبکار ممکن است بتوانند سریعتر از ژنوم‌های ویروس کارآمد وارد پوسته پروتئینی شوند.
هر استراتژی که یک ویروس ناقص برای تکثیر استفاده کند، نتیجه یکسان است. این ویروس‌ها هزینه همکاری را پرداخت نمی‌کنند، حتی اگر از سایر ویروس‌های همکار خود سوء استفاده کنند.
دیاز مونوز می‌گوید: یک ویروس فریبکار به تنهایی ضعیف عمل می‌کند، در رابطه با ویروس دیگری بهتر عمل می‌کند، و اگر فریبکاران زیادی وجود داشته باشد، کسی نیست که از آن سوءاستفاده کنند. از دیدگاه تکاملی، این تنها چیزی است که برای تعریف فریبکاران نیاز دارید.
بخش آخر این تعریف یک معما را مطرح می‌کند. اگر فریبکاران بسیار موفق هستند پس باید ویروس‌ها را به سمت انقراض سوق دهند. از آنجایی که نسل‌های ویروس از سلول‌های نشات می‌گیرند و سلول‌های جدید را آلوده می‌کنند، موارد فریبکار باید بیشتر و بیشتر رایج شوند. آنها باید به تکثیر خود ادامه دهند تا زمانی که ویروس‌های کارآمد ناپدید شوند. بدون هیچ ویروس کارآمدی باقی مانده، فریبکاران نمی‌توانند به تنهایی تکثیر شوند. کل جمعیت ویروس‌ها در آن صورت باید به فراموشی سپرده شود.
البته که می‌دانیم ویروس‌هایی مانند انفلوانزا به وضوح از این انقراض سریع فرار می‌کنند، و بنابراین باید در زندگی اجتماعی آنها چیزی بیش از یک مارپیچ مرگ ناشی از فریبکاری وجود داشته باشد. کارولینا لوپز (Carolina López)، ویروس شناس در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس، معتقد است که برخی از ویروس‌هایی که به نظر می‌رسد در حال فریبکاری هستند، ممکن است نقش بهتری در جوامع ویروسی ایفا کنند. آنها به جای سوء استفاده از ویروس‌های دیگر با آنها همکاری می‌کنند و به پیشرفت آنها کمک می‌کنند.
لوپز می‌گوید: ما آنها را بخشی از یک جامعه می‌دانیم که همه در آن نقش مهمی دارند.
ورود لوپز به دنیای ویروس شناسی اجتماعی در اوایل دهه ۲۰۰۰ آغاز شد و او ویروس سندای را مطالعه کرد که موش‌ها را آلوده می‌کند. محققان سالها می‌دانستند که دو سویه از ویروس سندای رفتار متفاوتی دارند. یکی به نام SeV-52، در فرار از توجه سیستم ایمنی خوب بود و به ویروس اجازه می‌داد تا یک عفونت گسترده ایجاد کند.
اما موش‌های آلوده به ویروس‌های سویه دیگر که SeV-Cantell نام داشت، یک دفاع سریع و قدرتمند به کار می‌گرفتند که به آنها کمک می‌کرد تا سریعتر بهبود یابند. لوپز و همکارانش متوجه شدند تفاوت دو سویه در این بود که SeV-Cantell ویروس‌های ناقص زیادی تولید می‌کرد.
ویروس‌های ناقص چگونه سیستم ایمنی موش‌ها را تحریک می‌کنند؟ پس از مجموعه‌ای از آزمایش‌ها، لوپز و همکارانش دریافتند که ویروس‌های ناقص باعث می‌شوند سلول‌های میزبان یک سیستم هشدار را فعال کنند. سلول‌ها سیگنالی به نام اینترفرون تولید می‌کنند که به سلول‌های همسایه اجازه می‌دهد از ورود مهاجم مطلع شوند. این سلول‌ها می‌توانند دفاعی در برابر ویروس‌ها ایجاد کنند و از گسترش عفونت در بافت‌های اطراف جلوگیری کنند.
این پدیده نه مربوط به ویروس سندای بود و نه مربوط به سیستم ایمنی موش. هنگامی که لوپز و همکارانش توجه خود را به ویروس سین‌سیشیال تنفسی (RSV) معطوف کردند، که هر ساله بیش از دو میلیون نفر را در ایالات متحده بیمار می‌کند و باعث مرگ هزاران نفر می‌شود، دریافتند که ویروس‌های ناقص تولید شده در عفونت‌های طبیعی نیز باعث ایجاد پاسخ ایمنی قوی از سوی سلول‌های آلوده شده می‌شوند.
این اثر لوپز را متحیر کرد. اگر ویروس‌های ناقص فریبکار بودند، منطقی نبود که میزبان را تحریک کنند تا دوره عفونت را کوتاه کند. هنگامی که سیستم ایمنی ویروس‌های کارآمد را از بین می‌برد، فریبکاران بدون هیچ قربانی برای بهره‌برداری تنها باقی می‌مانند.
لوپز دریافت که اگر به روشی جدید به ویروس‌ها نگاه کند، نتایج او منطقی است. لوپز به جای تمرکز بر این ایده که ویروس‌های ناقص فریبکاری می‌کنند، شروع به فکر کردن درباره آنها و ویروس‌های کارآمد کرد که با هم برای رسیدن به هدف مشترک بقای طولانی‌مدت کار می‌کنند. او متوجه شد که اگر ویروس‌های کارآمد به‌طور غیرقابل کنترل تکثیر شوند، ممکن است قبل از انتقال به میزبان جدید، میزبان فعلی خود را از بین ببرند که این خود به معنای شکست خواهد بود.
لوپز می‌گوید: ویروس برای اینکه میزبان خود را به اندازه کافی زنده نگه دارد تا بتواند به کارش ادامه دهد، به سطحی از پاسخ ایمنی نیاز دارد.
اینجاست که ویروس‌های ناقص وارد عمل می‌شوند. آنها ممکن است عفونت را مهار کنند تا میزبان آنها فرصتی برای انتقال ویروس به میزبان بعدی داشته باشد. به این ترتیب، ویروس‌های کارآمد و ناقص ممکن است با هم همکاری کنند. ویروس‌های کارآمد ماشین‌های مولکولی را برای تولید ویروس‌های جدید تولید می‌کنند. در همین حال، ویروس‌های ناقص سرعت ویروس‌های کارآمد را کاهش می‌دهند تا از نابودی میزبان خود که به کل دوره عفونی جامعه ویروسی پایان می‌دهد، جلوگیری کنند.
جامعه‌ویروس‌شناسان اکنون در تلاش هستند تا بفهمند که چقدر فریبکاری و همکاری در دنیای ویروسی در حال انجام است. دانشمندانی که رفتار حیوانات را مطالعه می‌کنند می دانند که این کار چقدر می‌تواند سخت باشد. یک فرد ممکن است در برخی شرایط تقلب کند و در موارد دیگر همکاری کند و همچنین ممکن است رفتاری که شبیه همکاری است از طریق فریبکاری خودخواهانه تکامل یابد.
شناسایی ماهیت جوامع ویروسی سالها تحقیقات لازم دارد. اما حل این معما ممکن است نتایج فوق العاده‌ای به همراه داشته باشد. هنگامی که دانشمندان رفتار اجتماعی ویروس‌ها را درک کنند، ممکن است بتوانند ویروس‌ها را علیه یکدیگر کنند.
