bato-adv

جنین از یک ژن خاص برای ربودن مواد مغذی از مادر استفاده می‌کند

جنین از یک ژن خاص برای ربودن مواد مغذی از مادر استفاده می‌کند
طبق مشاهدات محققان در این سلسله آزمایش‌ها،‌ موش‌هایی که نسخه‌ای از ژن Igf2 را از پدرشان به ارث نبرده بودند، در بدو تولد اندازه‌ای کوچک‌تر داشتند. با استناد به این مشاهدات،‌ می‌توان توضیحی برای برخی اختلالات رشد در جنین‌ انسان یافت.
تاریخ انتشار: ۲۱:۳۱ - ۲۵ تير ۱۴۰۲

به گفته محققان، جنین موش‌ها از یک کپی از ژن به ارث رسیده از پدرشان برای ربودن مواد مغذی از مادرشان استفاده می‌کنند.

به گزارش دیجیاتو، وراثت حاصل یک پیوند فیزیکی میان والدین است که نیمی از دو مجموعه کروموزوم را برای تشکیل یک مجموعه منحصربه‌فرد به‌هم متصل می‌کند. تحقیقات جدید روی موش‌های باردار نمونه‌ای از یک ترفند ژنتیکی را نشان می‌دهد که واکنش مادر به گلوکز را دستکاری می‌کند تا مواد مغذی بیشتری به جنین درحال رشد برسد. این ترفند که «نقش ژنتیکی» نامیده می‌شود، به خاموش‌شدن یک نسخه از ژن‌ها می‌انجامد تا نسخه دیگر آزادانه بیان شود.

در این مطالعه محققان دریافتند که جنین موش‌ها از یک کپی از ژن به ارث رسیده از پدرشان استفاده می‌کنند تا مواد مغذی را از طریق جفت از مادرشان بگیرند. درواقع ژنی که از پدر به ارث رسیده است، به مادر سیگنال می‌دهد تا مواد مغذی را به‌سمت جنین هدایت کند. این فرایند مانند بازی طناب‌کشی میان جنین و مادر است. هریک از آن‌ها روش‌های زیرکانه‌ای برای برآوردن نیازهای تغذیه‌ای خود دارند و برای بقا تلاش می‌کنند.

نقش هورمونی شبه انسولین در رشد جنین

محققان روی هورمونی به نام فاکتور رشد شبه‌انسولین 1 (Igf2) تأکید می‌کنند و به اثرات قدرتمند رشد جنین اشاره دارند. در این میان، جفت یعنی جایی که Igf2 و بسیاری از هورمون‌های دیگر تولید می‌شوند، مهم‌ترین اندام بدن و البته به‌طوری متناقض، ضعیف‌ترین عضو است.

در مجموعه‌ای از آزمایش‌های حیوانی، محققان به دستکاری ژن مسئول هورمون Igf2 پرداختند. این هورمون مانند انسولین به سلول‌ها کمک می‌کند تا گلوکز خون را جذب کنند. در مراحل بعدی بارداری، مادران به انسولین مقاوم می‌شوند تا اطمینان حاصل شود که سلول‌های آن‌ها مواد مغذی موردنیاز جنین را جذب نمی‌کنند. دانشمندان پیش از این به نقش ژن Igf2 در تنظیم سیگنال‌دهی به مادر برای تخصیص مواد مغذی به جنین پی نبرده بودند.

طبق مشاهدات محققان در این سلسله آزمایش‌ها،‌ موش‌هایی که نسخه‌ای از ژن Igf2 را از پدرشان به ارث نبرده بودند، در بدو تولد اندازه‌ای کوچک‌تر داشتند. با استناد به این مشاهدات،‌ می‌توان توضیحی برای برخی اختلالات رشد در جنین‌ انسان یافت.

با وجود این تحقیقات، هنوز مطالعات بیشتری در مورد مراحل بارداری و نقش Igf2 در متابولیسم مادر و همچنین تعامل آن با سایر هورمون‌های جفت موردنیاز است.

bato-adv
مجله خواندنی ها
bato-adv
bato-adv
bato-adv
پرطرفدارترین عناوین