جراحی چاقی، که شامل بای پس معده و سایر روش‌های دستکاری دستگاه گوارش است، ثابت کرده که یک روش موفق برای درمان چاقی و در برخی موارد حتی معکوس کردن دیابت است. با این حال، مانند تمام این جراحی‌ها خطرات خاصی را به همراه داشته، زمان بهبودی طولانی دارد و انجام آن یک روش پرهزینه است.
اکنون محققان راهی برای استفاده از مزایایی مشابه مزایای جراحی، اما به شکل تزریق یافته اند. دانشمندان همچنین دریافتند که این روش به متابولیسم، تولید انسولین و شگفت‌آورتر از همه، به هوس مواد افیونی کمک می‌کند.
هنگامی که جراحی چاقی مانند بای پس معده و اسلیو انجام می‌شود، نه تنها منجر به کوچکتر شدن یک ناحیه معده می‌شود بلکه به طور موثر مقدار غذایی را که فرد می‌تواند بخورد کاهش می‌دهد. همچنین این عمل تغییرات بیوشیمیایی در بدن نیز ایجاد می‌کند. مهم‌تر از همه، عمل‌های جراحی نحوه ترشح دو هورمون روده را تغییر می‌دهند که به نام‌های پپتید-۱ شبه گلوکاگون (GLP-۱) و پپتید YY (PYY) شناخته می‌شوند. این هورمون‌ها به کاهش اشتهای فرد کمک کرده، سطح قند خون را در حالت عادی نگه داشته و سیگنال سیری را نشان می‌دهند.
در حالی که دارو‌هایی وجود دارند که می‌توانند هورمون GLP-۱ را تقلید کنند، اغلب دارای عوارض جانبی ناخوشایندی مانند حالت تهوع و سایر اشکال ناراحتی معده هستند که می‌تواند منجر به قطع استفاده از آن‌ها شود. این دارو‌ها همچنین فقط بر روی گیرنده‌های GLP-۱ کار کرده و مزایای بالقوه فعال کردن گیرنده‌های PYY را نیز نادیده می‌گیرند.
تحقیقاتی که توسط دانشمندان دانشگاه سیراکیوز و موسسه تحقیقات کودکان سیاتل انجام شد، با هدف مقابله با مسائل مربوط به جراحی چاقی و دارو‌های فعلی و همچنین ارائه راهی برای مبارزه با چاقی، یک پپتید تزریقی ایجاد کرد که گیرنده‌های PYY و GLP-۱ را فعال می‌کند. در آزمایشات اولیه، این ماده که GEP ۴۴ نام دارد باعث شد موش‌های چاق طی یک مطالعه ۱۶ روزه مصرف غذای خود را ۸۰ درصد کاهش دهند و ۱۲ درصد وزن بدن خود را از دست بدهند. این آمار‌ها عملکرد دارویی را که فقط گیرنده‌های GLP-۱ به نام لیراگلوتید را فعال می‌کند، سه برابر می‌کند.
تحقیقات بیشتر نشان داد که این ترکیب باعث تهوع نمی‌شود. در این راستا رابرت دویل (Robert Doyle) یکی از محققاناین مطالعات گفت: برای مدت طولانی، ما فکر نمی‌کردیم که بتوان کاهش وزن را از حالت تهوع و استفراغ جدا کرد، زیرا آن‌ها دقیقاً به همان قسمت مغز مرتبط هستند.
دویل در پایان افزود: GEP ۴۴ نه تنها به موش‌ها کمک کرد تا مصرف غذای خود را کاهش دهند، بلکه به آن‌ها کمک کرد تا متابولیسم خود را با انتقال گلوکز به بافت‌های عضلانی و خارج از خون افزایش داده و آن را به منبع انرژی تبدیل کنند. علاوه بر این، باعث شد برخی از سلول‌های پانکراس به سلول‌های جدید تولید کننده انسولین تبدیل شوند که اغلب در اثر دیابت آسیب می‌بینند. محققان همچنین گزارش می‌دهند که این ترکیب با موفقیت میل فنتانیل را در موش‌ها کاهش می‌دهد که به استفاده بالقوه GEP ۴۴ به عنوان یک درمان اعتیاد اشاره دارد.
منبع: سیناپرس
