محققان از دهه ۱۹۶۰ میلادی این فرضیه را مطرح کرده‌اند که افسردگی شدید ناشی از اختلال در سیستم انتقال دهنده عصبی سروتونین (serotonin neurotransmitter system) است. با این حال، شواهد و مدارک نشان دهنده این تاثیر، هر چند فراوان، اما غیرمستقیم بودند. در حقیقت، یک تحلیل جامع اخیر از مطالعات موجود به این نتیجه رسید که شواهد قوی برای حمایت از «فرضیه سروتونین» وجود ندارد. در پی آن، برخی فعالان این حوزه خواستار بررسی مجدد این فرضیه شدند.
تحقیقات جدید که در نشریه «روان‌پزشکی بیولوژیک» (Biological Psychiatry) منتشر شده است، اولین شواهد و مدارک مستقیم را درباره «فرضیه سروتونین» ارایه می‌دهد.
افسردگی یکی از شایع‌ترین بیماری‌های روانی و علل ناتوانی در سراسر جهان است. با وجود فقدان شواهد مستقیم درباره اختلال در سیگنال دهی سروتونین در مغز (افراد) افسرده، دارو‌هایی که برای درمان افسردگی مصرف می‌شوند، به طور عمده سیستم سیگنال دهی سروتونین را هدف قرار می‌دهند تا سروتونین خارج سلولی موسوم به ۵-هیدروکسی تریپتامین (۵-HT) را افزایش دهند.
تنها حدود نیمی از بیماران به دارو‌های ضد افسردگی پاسخ می‌دهند و کمتر از ۳۰ درصد بهبودی کامل را تجربه می‌کنند. شناخت بهتر دینامیک یا پویایی سروتونین خارج سلولی ۵-HT در افسردگی، می‌تواند به ابداع درمان‌های موثرتر کمک کند.
«جان کریستال» سردبیر نشریه روان‌پزشکی بیولوژیک گفت: «تفکر ما در مورد نقش سروتونین در افسردگی در دهه گذشته به طور قابل توجهی تکامل یافته است. زمانی فکر می‌کردیم تغییرات سروتونین می‌تواند علت کل افسردگی‌ها باشد. زمانی که این فرضیه ساده دیگر قابل پشتیبانی نبود، برخی درصدد برآمدند هر گونه نقش سروتونین را در افسردگی رد کنند.»
وی افزود: «مطالعه فعلی پشتیبانی مهم جدیدی را برای بررسی بیشتر نقش سروتونین در افسردگی فراهم می‌کند که بطور خاص به موقع هم است؛ زیرا دارو‌هایی مانند روانگردان‌ها (psychedelics) که گیرنده‌های سروتونین را هدف قرار می‌دهند به عنوان درمان‌های جدید بالقوه برای اختلالات خُلقی در حال بررسی هستند.»
این مطالعه جدید که توسط موسسه «اینویکرو» (Invicro) با همکاری محققان امپریال کالج لندن، کینگز کالج لندن، دانشگاه کپنهاگ و دانشگاه آکسفورد انجام شد، از یک تکنیک تصویربرداری جدید برای مشاهده مستقیم میزان ترشح سروتونین در پاسخ به یک چالش دارویی استفاده کرد. محققان میزان ترشح سروتونین را در ۱۷ بیمار مبتلا به افسردگی و ۲۰ فرد سالم مقایسه کردند.
دکتر «دیوید اریتزو» (David Erritzoe) نویسنده اصلی این مقاله تحقیقی گفت: «این مطالعه از روش جدید و مستقیم‌تری برای اندازه‌گیری سروتونین در مغز انسان زنده استفاده کرد و نتایج آن حاکی از کاهش عملکرد سروتونین (آزادسازی) در افسردگی است.»
وی افزود: «این روش تصویربرداری، در ترکیب با روش‌های مشابه برای سایر سیستم‌های مغزی، این پتانسیل را دارد که به ما کمک کند تا پاسخ‌های درمانی متفاوت را که افراد مبتلا به افسردگی به دارو‌های ضد افسردگی دارند، بهتر درک کنیم.»
این مطالعه هیچ ارتباطی بین شدت افسردگی با میزان کمبود ظرفیت ترشح سروتونین پیدا نکرد. همه بیماران فاقد دارو‌های ضدافسردگی بودند و ۱۱ نفر از ۱۷ نفر هرگز دارو‌های ضد افسردگی دریافت نکرده بودند که این مساله نشان می‌دهد ظرفیت پایین ترشح سروتونین بیش از آنکه نتیجه درمان افسردگی باشد، از ویژگی‌های افسردگی است.
