فرارو- در یک دستاورد جالب توجه علمی، دانشمندان دانشگاه‌های میسوری، هاروارد و جورجیا به روشی انقلابی در درمان دیابت دست یافتند که مبنای آن پیوند سلول‌های پانکراس تولید کننده انسولین است.
به گزارش فرارو، دیابت نوع ۱ که در گذشته دیابت وابسته به انسولین نامیده می‌شد، بین ۵ تا ۱۰ درصد از تمام انواع دیابت‌ها را شامل می‌شود. علی رغم مطالعات طولانی مدت و گسترده‌ای که در خصوص این نوع دیابت صورت گرفته، این عارضه هنوز هیچگونه درمانی ندارد و روش‌های کنترل آن بیشتر شامل مصرف انسولین، نظارت بر رژیم غذایی، مدیریت سطح قند خون و ورزش منظم است. با این همه، یک خبر نوید بخش نشان می‌دهد که دانشمندان اخیراً روش درمانی انقلابی و امیدوار کننده برای دیابت نوع ۱ پیدا کرده اند.
گروهی از محققان دانشگاه میسوری، موسسه فناوری جورجیا و دانشگاه هاروارد در مطالعه جدیدی که در مجله Science Advances در ۱۳ می‌منتشر شد، استفاده موفقیت‌آمیز از این درمان جدید دیابت نوع ۱ را در مدل حیوانی بزرگ ثابت کردند. روش آن‌ها شامل انتقال سلول‌های لوزالمعده تولید کننده انسولین، معروف به جزایر پانکراس، از اهداکننده به گیرنده بدون نیاز به دارو‌های سرکوب کننده سیستم ایمنی طولانی مدت است.
به گفته هاوال شیروان، استاد سلامت کودک و میکروبیولوژی مولکولی و ایمونولوژی در دانشکده پزشکی MU و یکی از نویسندگان اصلی این مطالعه، می‌گوید: «سیستم ایمنی یک مکانیسم دفاعی کاملاً کنترل شده است که رفاه افراد را در محیطی پر از عفونت تضمین می‌کند. دیابت نوع ۱ زمانی ایجاد می‌شود که سیستم ایمنی، سلول‌های تولید کننده انسولین در لوزالمعده را به اشتباه شناسایی کرده و آن‌ها را از بین ببرد. به طور معمول، هنگامی که مکانیسم تولید انسولین از کار بیفتد، بیماری‌هایی مانند دیابت نوع ۱ ظاهر می‌شوند.»
دیابت توانایی بدن برای تولید یا استفاده از انسولین را مختل می‌کند. افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ به دلیل عدم تولید انسولین قادر به کنترل سطح قند خون خود نیستند. این عدم کنترل ممکن است منجر به مشکلات تهدید کننده زندگی از جمله بیماری قلبی، آسیب کلیه و از دست دادن بینایی شود. شیروان و اسما یولکو، استاد سلامت کودک و میکروبیولوژی مولکولی و ایمونولوژی در دانشکده پزشکی MU، در دو دهه گذشته مکانیسم آپوپتوز را مورد توجه قرار داده اند که از ایجاد دیابت یا رد جزایر پانکراس پیوندی توسط سلول‌های ایمنی، با کمک یک مولکول به نام FasL جلوگیری می‌کند.
یولکو، می‌گوید: «آپوپتوز زمانی اتفاق می‌افتد که مولکولی به نام FasL با مولکول دیگری به نام Fas روی سلول‌های ایمنی سرکش تعامل می‌کند و باعث مرگ آن‌ها می‌شود. بنابراین، تیم ما به دنبال تولید فرم جدیدی از FasL و ارائه آن بر روی سلول‌های جزایر پانکراس یا میکروژل‌های پیوندی بود تا از نابود شدن توسط سلول‌های سرکش جلوگیری شود. در واقع، پس از پیوند سلول‌های جزایر پانکراس تولید کننده انسولین، سلول‌های سرکش برای تخریب پیوند بسیج می‌شوند، اما توسط FasL که Fas را روی سطح خود درگیر می‌کند، از بین می‌روند.»
مزیت عمده دیگر این روش ابتکاری، عدم سرکوب کامل سیستم ایمنی بدن است. شیروان گفت: «مشکل عمده دارو‌های سرکوبگر سیستم ایمنی این است که اختصاصی نیستند، بنابراین می‌توانند اثرات نامطلوب زیادی مانند موارد بالای ابتلا به سرطان داشته باشند. اما ما با استفاده از ابتکار خود، راهی پیدا کردیم که می‌توان سیستم ایمنی را تعدیل یا آموزش داد تا سیستم ایمنی این سلول‌های پیوندی را بپذیرد و به آن‌ها حمله نکند.»
منبع: scitechdaily
ترجمه: مصطفی جرفی -فرارو
